Профилактика и лечение атеросклероза методами традиционной медицины

А.В. Шабров, д.м.н., академик РАМН, представитель МЗ в СЗФО РФ,

О.И. Куклина, к.м.н., координатор по традиционной медицине представительства МЗ в СЗФО,

А.С.Твердохлебов, главный врач больницы Петра Великого. ГОУВПО медицинская академия им. И.И.Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург.

Ю. П. Гичев, д.м. н., действительный член РЭА. Сибирская государственная геодезическая академия. Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск.

К наиболее важным экзогенным и эндогенным факторам риска развития атеросклероза относят: 1) ожирение (туловищное или абдоминальное) и сопровождающие его гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипоальфапротеидемия; 2) нарушенную толерантность к глюкозе: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, предиабет, сахарный диабет; 3) курение; 4) гиподинамию; 5) психоэмоциональное перенапряжение и артериальную гипертензию; 6) постоянное применение оральных контрацептивов; 7) неумеренное потребление лекарственных препаратов, индуцирующих повышение уровня холестерина в крови, 8) измененный кровоток и нарушение свертывающей системы крови (наклонность к гиперкоагуляции крови); 9) повышение мочевой кислоты, 10) наследственные факторы (особенности липидного обмена и сосудистого русла), 11) наличие условно-патогенной инфекции (персистирующие вирусные и микробные патогены, обладающие тропностью к тканям артерий, например, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейн – Барр, Chlamydia pneumoniae , Helicobacter pylori, которые время от времени активируются, и при этом начинается синтез вирусных частиц), а также наличие грибов; и т.д. В основе патогенеза атеросклероза лежат несколько взаимосвязанных процессов: нарушение метаболизма и транспорта липидов, дисфункция эндотелиальной выстилки, вызванная воздействием различных факторов риска; воспаление сосудистой стенки, инициированное различными, в том числе инфекционными агентами, и связанное с аутоиммунными механизмами.

Атеросклероз относится к медленно прогрессирующим заболеваниям и предпосылки к его развитию формируются уже в детские годы. Если ребенок родился от матери с условным или условно-пограничным нормаценозом, а тем более от матери с различной патологией родовых путей, то возбудители инфекций, в том числе и оппортунистических, могут попадать в организм плода от матери в период внутриутробного развития (при нарушении плацентарного барьера – это токсоплазмы и пневмоцисты; при прохождении ребенка через родовые пути – микроорганизмы, входящие в микрофлору родовых путей инфицированной матери и при кормлении грудью - при нарушении гистогематического барьера лактирующей молочной железы). По статистическим данным уровень заболеваемости болезнями женской половой сферы в репродуктивном (детородном) возрасте - 15- 49 лет в Российской Федерации очень высок. Так, например, на Дальнем Востоке он составляет 70 % у женщин 25-29 лет и 100 % в возрасте 30-39 лет.

После рождения, а также в течение различных периодов последующей жизни, при воздействии на организм неблагоприятных экологических факторов, сочетанного воздействия многочисленных внешних и внутренних факторов, эти условно-патогенные микроорганизмы активируются и могут вызывать как монозаболевания, так и при аккумуляции способствовать развитию хронических заболеваний различных органов и систем организма, и в первую очередь заболеваний сердечно- сосудистой системы. Риск раннего развития заболеваний сердца и сосудов (атеросклероза и его осложнений) можно снизить, если своевременно проводить профилактику и лечение оппортунистических инфекций, грибов и гельминтов, вызывающих дисбаланс в иммунной системе и снижение резистентности организма и его иммунологической реактивности, ведущих к накоплению неусвоенных метаболитов и токсинов в тканях и клетках, которые, попадая в кровеносное и лимфатическое русло, способствуют развитию атеросклероза.

При профилактике и лечении необходимо принимать во внимание все патологические звенья атеросклероза.

Патологические звенья атеросклероза:

1. Повреждение интимы сосудов и нарушения в свертывающей системе крови. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов, лимфообразующих и лимфонесущих путей происходит под воздействием экзогенных и эндогенных факторов риска: окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и антител к ним, никотина, катехоламинов, серотонина, ангиотензина-П, брадикинина, а также под воздействием патогенов инфекционной природы или др. токсинов.

В качестве этапа, предшествующего развитию атеросклеротической бляшки, индуктором образования бляшки может быть воспаление. Инициировать воспаление может избыточное поступление в организм жиров, белков и углеводов. При их катаболизме происходит высвобождение сверхпорогового количества реактивных форм кислорода, свободных радикалов и перекисей веществ, в частности, перекисей жирных кислот и вторичных желчных кислот, которые являются индукторами воспаления.

Воспаление, инициированное активацией перекисного окисления липидов и гиперпродукцией антител к окисленным ЛПНП, способствует адгезии моноцитов, их трансформации в макрофаги и затем в пенистые клети (модифицированные атерогенные липиды, как известно, обладают сродством к макрофагам, в составе которых они легче проходят эндотелиальный барьер и закладывают основу будущей атероматозной бляшки); миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; агрегации тромбоцитов и уменьшению вазодилатирующего действия оксида азота и простациклина. Активация перекисного окисления липидов и гипоксия создают условия для накопления в стенках сосудов холестерина и атерогенных липопротеидов.

Воспаление может инициироваться активацией условно-патогенной и воздействием патогенной инфекции, а также внедрением антигенов бактериальной, вирусной, грибковой природы, которые вызывают эпителиальную дисфункцию сосудов кровеносной и лимфатической систем. При повреждении сосудистой стенки, например Chlamydia pneumoniae (Chlamydia pneumoniae находится в макрофагах, в эндотелиоцитах, гладкомышечных клетках), клетки вырабатывают различные медиаторы воспаления и провоспалительные цитокины. Так, в частности макрофаги, в которых имеются Chlamydia pneumoniae, вырабатывают медиаторы и цитокины IL-IFN-гамма, ТNF-гамма, тем самым, инициируя процесс повреждения стенки сосудов. Активируются механизмы клеточного иммунитета, в результате которых повреждается эндотелий сосудов, и индуцируется воспалительный процесс. В стенке сосудов происходит отложение комплексов, состоящих из антигенов Сhlamydia pneumoniae и антител к ним. В ответ, в район проникновения инфекции, идёт миграция клеток иммунной системы: лимфоцитов, нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов, тучных клеток, которые вносят определенный вклад в инициирование воспалительного процесса и в развитие атеросклероза.

Повреждение эндотелия сопровождается нарушениями в свертывающей системе крови. Прокоагулянтный сдвиг крови проявляется торможением фибринолитической активности, повышением уровня фибриногена (фибриноген крови может повышаться при воздействии различных факторов, например, при курении, сахарном диабете, приеме противозачаточных гормональных препаратов) и сопровождается усиленной готовностью тромбоцитов к агрегации. При этом происходит повреждение мембран тромбоцитов и выделение тромбоцитарных факторов индуцирующих воспалительный процесс. На этом этапе свертывания возможно противодействие этим процессам за счет фибринолитической активности крови, которая зависит от содержания плазминогена крови и соотношения между активаторами и ингибиторами определенного ферментативного ряда. Однако когда исчерпаны возможности фибринолитической активности крови и содержание фибриногена в крови продолжает увеличиваться, то фибринолитическую активность крови можно восстановить за счёт введения БАВ секрета слюнных желёз пиявки или, на первых этапах, за счёт биологически активных веществ лекарственных растений фитосборов.

2. Одно из центральных мест при развитии атеросклероза занимает дислипопротеинемия - отклонение от нормы липопротеидного спектра крови, а также экзогенная и эндогенная гиперхолестеринемия. Холестерин и триглицериды в плазме крови связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Липопротеины — частицы сферической формы, состоят из ядра и оболочки. Ядро составляют эфиры холестерина и триацинглицерины. Оболочка образована фосфолипидами, свободным холестерином и апопротеинами (белками), которые отвечают за структуру частиц и их функцию. Липопротеины являются транспортными системами для переноса холестерина и триглицеридов. Например, апопротеин (а), формируя комплекс с ЛПНП (а), может доставлять холестерин к местам повреждения сосудов и являться фактором риска развития атеросклероза и его осложнений.

Выделяют несколько липопротеиновых комплексов: 1) хиломикроны - место их образования – энтероциты кишечника. Хиломикроны (75 - 1200 нм) слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными; 2) липопротеины (ЛП) высокой плотности (ЛПВП) и его производные: место образования - гепатоциты печени, энтероциты кишечника; источник - хиломикроны и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПВП связывают свободный холестерин, отнимают его от структур, насыщенных холестерином, в частности из клеток эндотелия, и затем транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты. Таким образом, они не участвуют в атерогенезе, а при повышении их содержания они препятствуют атеросклерозу; 3) ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП): место образования - гепатоциты печени; источник - ЛОНП; 4) ЛП низкой плотности (ЛПНП): место образования-клетки сосудов; источник - ЛОНП; 5) ЛП промежуточной плотности (ЛППП): место образования - эндотелий, гепатоциты. ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП после окисления легко задерживаются в стенке артерий и являются атерогенными; 6) комплекс альбумин - СЖК (свободная жирная кислота): состав: альбумин (99%) и СЖК (100%); место образования – жировая ткань.

Нормальный уровень липопротеинов низкой плотности и холестерина поддерживается благодаря системе специфического захвата клеточными рецепторами ЛПНП - (Р-ЛПНП).

Избыток холестерина угнетает образование Р-ЛПНП. При этом нарушается утилизация холестерина, возрастает содержание ЛПНП и ЛПОНП в стенке сосуда. Когда ЛПНП находятся в стенке артерии, они могут подвергаться ферментной атаке и атаке кислородных радикалов. Это вызывает модификацию ЛПНП, их окисление. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами в стенке артерии. Макрофаги накапливают холестерин, который получают из ЛПНП и они превращаются во вспененные ксантомные клетки, типичные для атеросклеротического поражения. Окисление ЛПНП также может приводить к освобождению липидов, которые действуют непосредственно на эндотелиальные клетки. Эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы, которые выступают в качестве рецепторов для моноцитов. Моноциты подходят к стенке артерий, связываются с эндотелием и начинают продвигаться вглубь стенки артерии. По мере их проникновения в стенку артерии (в субэндотелиальное пространство), они дозревают до стадии макрофагов и макрофаги либо захватывают липиды (в основном эфиры холестерина), накапливают их и превращаются в ксантомные (пенистые) клетки, или активируются и продуцируют провоспалительные цитокины и протеазы. Активаторами макрофагов могут быть не только компоненты ЛПНП (окисленные ЛП, перекиси липидов, свободные радикалы), белки, которые высвобождаются при повреждении клеток, но и эндотоксины, продуцируемые некоторыми персистирующими бактериями и вирусами. В стенке сосудов происходит отложение комплексов, состоящих из антигенов, например, Сhlamydia pneumoniae, и антител к ним. Т- лимфоциты распознают антигены и активируются. Активированный Т- лимфоцит продуцирует большое количество воспалительных цитокинов, протеаз и они выступают в качестве мощного стимула воспаления. Т- лимфоцит может продуцировать протромботические факторы, которые будут стимулировать адгезию тромбоцитов. Протеазы макрофагов, Т- лимфоцитов разрушают покрышку бляшки и нарушают её стабильность. Небольшой разрыв на поверхности бляшки достаточен для того, чтобы вызвать процесс тромбообразования и блокировать процесс кровотока в артерии (в коронарной или любой другой).

Гиперхолестеринемия сопровождается увеличенным синтезом эндогенного холестерина из жирных кислот через ацетил-коэнзим А; нарушением выведения холестерина на уровне желчного пузыря и/ или кишечника; снижением утилизации его в печени, надпочечниках, яичниках, лимфоцитах и снижением захвата холестерина в связи с врожденным или приобретенным дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности.

У здоровых людей нормальное количество холестерина обеспечивает стабильность его мицелл и их растворимость в желчи. Если количество холестерина растет, либо снижается поступление фосфолипидов (особенно лецитина), или падает секреция желчных кислот, то нарушается равновесие в соотношении холестерина, желчных кислот, лецитина (норма соответствует I 8%: 72%: 20%) и холестерин начинает выпадать.

3. Наличие абдоминального или туловищного типов ожирения (основного метаболического сердечно-сосудистого синдрома) тесно ассоциируется со снижением чувствительности тканей к инсулину (состояние инсулинорезистентности) ведет к нарушению толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета второго типа и гиперинсулинемии Хронический избыток инсулина принимает непосредственное участие в развитии гиперлипопротеинемии., атеросклероза, артериальной гипертензии. Инсулин может увеличивать синтез холестерина из уксусной кислоты непосредственно в сосудистой стенке, он усиливает отложение ЛПНП под интиму, стимулирует пролиферацию гладкомышечньк клеток, ускоряя тем самым формирование атеросклеротических бляшек.

4. Повреждения в состоянии иммунной системы. Патогенез атеросклероза включает изменения в системе Т-клеточного звена иммунитета и гиперпродукцию различных медиаторов воспаления в зоне формирования атеросклеротической бляшки. Активация неспецифического и специфического иммунитета, связанного с функцией антител, в ответ на антигенные свойства возбудителя и различных комплексов разрушенных клеток, вызывает вначале компенсаторные реакции организма в виде: расширения сосудов микроциркуляторного русла и лимфатических сосудов, повышения емкостной и сократительной функции лимфангионов и активации продукции лимфы. В условиях поступления избыточного количества недоокисленных продуктов воспаления и распада тканей, микробов и грибов происходит накопление иммунных комплексов в крови, лимфе и тканях, снижение уровней клеточного (рис.1 - 4) и гуморального иммунитета и развивается вторичная эпителиальная дисфункция аутоиммунного характера. Аутоиммунное повреждение корней лимфатической системы вызывает свертывание лимфы в капиллярах и последующее тромбирование их просвета детритом и фибрином. Наряду с этим подвергается редукции или склерозу часть сосудов лимфоносных путей. Блокада движения микробов, иммунных комплексов, модифицированных липопротеидов из очага воспаления, «антигенное» насыщение тканей, приводит к длительному иммунному воспалению. Выключение резорбции патогенов лимфоносными путями из зон воспаления вызывает увеличение нагрузки на кровеносное русло. Метаболиты, поврежденные клетки, бактерии, вирусы, грибы, захваченные и переработанные антигены, эндо - и экзотоксины усиленно резорбируются и диссеминируют по кровеносным сосудами (рис.5, 6). Нарушения гемо - и лимфоциркуляции приводят к усилению общей интоксикации организма, к гипоксии тканей органов, прогрессированию отёков, воспалению, а при пролонгированном процессе - склерозу сосудистых и лимфатических путей, и тромбообразованию.

Цель терапии при атеросклерозе – предотвратить ранние сердечно - сосудистые осложнения атеросклероза: инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга (инсульт), гангрена нижней конечности и аневризмы сосудов, ишемическая болезнь сердца (ИБС), ишемическая энцефалопатия, окклюзия брыжеечных артерий с ишемией и гангреной кишечника, внезапная сердечная смерть.

Эффективность борьбы с атеросклерозом определяется ее ранним началом с учетом индивидуального сочетания этиотропных факторов, требующих, коррекции у данного больного. Профилактика и комплексное лечение зависит от особенностей этиопатогенеза атеросклероза и вида дислипопротеинемий у конкретного больного.

Профилактику атеросклероза необходимо начать в доклиническом периоде атеросклеротического процесса, в котором при тщательном обследовании можно выявить повышенную склонность к вегето-сосудистым нарушениям и дислипопротеинемию типа I.

При агрессии различными патогенами происходит разрушение иммунокомпетентных и иммунорегулирующих клеток
Рис. 1. Плазматическая клетка в норме:	Рис. 2. Плазматическая клетка с деструкцией митохондрий после введения никотина.
Рис. 3. Погибающая плазматическая клетка при воздействииУФО- 15 сек, через 7 часов наблюдения.	Рис. 4. Макрофаг с метаболитами и продуктами распада клеток в конъюнктиве на 4 сутки после воздействия ультрафиолетовой радиации в течение 15 сек.
В условиях сниженной резистентности организма и пониженной функции иммунной системы, происходит активация вирулентности условно-патогенных микроорганизмов (рис.1- 4)
	Рис.5. Кровеносный капилляр в биоптате слизистой оболочки 12- перстной кишки в условиях предэкзаменационного стресса. Мужчина 21 год. Диагноз: здоров. Показаны: отёчный эндотелиоцит; эритроцит с повреждённой цитолеммой; разрушение люминальной поверхности эндотелиоцита при воздействии энзимов микроорганизма.
При воздействии различных факторов риска происходят реактивные изменения обменных процессов в организме, которые сопряжены с образованием разнородных продуктов распада (рис. 5,6)
Рис.6. Показаны многочисленные миелиноподобные тельца, заполняющие просвет кровеносного капилляра после воздействия повреждающих доз озона.	Рис. 7 Показан кровеносный капилляр, заполненный продуктами метаболизма и распада клеток при введении повреждающих доз дигидроэрготамина.

Эффективность борьбы с атеросклерозом определяется сочетанием индивидуальных методов коррекции у данного больного. Несмотря на то, что при лечении атеросклероза диетическая коррекция в сочетании с фармакотерапией (с гиполипидемическими препаратами) обычно эффективна, однако следует учитывать, что препараты синтетического происхождения вызывают разнообразные побочные эффекты и при длительном назначении могут вызывать поражение органов, а многие препараты противопоказаны при сочетанной патологии. Для непрерывного и длительного лечения наиболее эффективными из всех рекомендуемых методов является сочетание диетической коррекции с фитотерапией, гирудотерапией (гирудотерапия препятствует прогрессированию атеросклероза, может стабилизировать бляшку, а при достаточно длительной терапии - приводить даже к регрессу атеросклеротических бляшек) и физическими способами. В программу комплексного лечения больных включают следующие мероприятия, направленные на профилактику и лечение атеросклероза:

1. Нормализация режима труда и отдыха с устранением гиподинамии.

2. Устранение факторов риска: отказ от курения (4)); снижение потребления алкогольных напитков(<30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин);

3. Диета с уменьшением холестеринсодержащих продуктов.

4.Фитотерапия: а. Для предупреждения и устранения повреждений эндотелиальной выстилки кровеносных и лимфатических сосудов, улучшения реологических и антиагрегантных свойств крови, способствующих атеросклерозу назначают фитосборы, содержащие растения с антигипоксическими свойствами, а также с антиоксидантными, ангиопротекторными и антиагрегантными свойствами;

б. Для предупреждения и устранения воспаления в состав фитосборов включают лекарственные растения с противомикробным, противовирусным, противогрибковым и антигельминтным действием;

в. Для снижение у пациентов уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), в рационе увеличивают количество ненасыщенных жирных кислот, аминокислот - глицина и аланина, лецитина, витаминов группы В, Е, С, макроэлементов, особенно , ванадия, магния, марганца и хрома (6,7);

г. Для торможение всасывания экзогенного холестерина и реабсорбции эндогенного холестерина в фитосборы включают лекарственных растения, содержащие стероидные сапонины и стерины;

д. Для угнетение синтеза эндогенного холестерина, триглицеридов и повышение их утилизации в организме в фитосборы включают лекарственные растения, содержащие лигнаны, гликозиды, сапонины, флавоноиды, экдистероиды;

ж. Для ускорение метаболизма и выведение холестерина и триглицеридов включают препараты непредельных жирных кислот и растения, содержащие их, а также лекарственных растения с желчегонным действием.

З. Для коррекции углеводного обмена в фитосборы включают лекарственные растения с антидиабетическими свойствами.

К. Для восстановления иммунитета в фитосборы включают растения с иммуномодулирующими свойствами.

4. Для выведения холестерина на уровне желчного пузыря и/ или кишечника и повышения утилизации его в печени проводят системная дезинтоксикация (очищение всех выделительных систем - ЖКТ, дыхания, мочевой и ССС).

5. Для очищения от метаболитов и токсинов различной природы кровеносных и лимфонесущих путей, системных лимфоузлов и несосудистых путей транспорта жидкостей и восстановления реологических свойств крови и лимфы широкое применение получили методы наружной и внутренней системной дезинтоксикация с применением гирудотерапии и фитотерапии.

6.Гирудотерапия способствует быстрому вымыванию экзо - и эндотоксинов из кровеносной системы, интерстиции и лимфонесущих путей, усиливает крово – и лимфообращение в сосудистом русле организма (с вовлечением в реакцию органов иммуногенеза), усиливает ферментативный, белковый обмен веществ и т.д., действуя через компоненты системы крови со сложными ответными реакциями организма. Секрет слюнных желез улучшает метаболизм липидов крови, реологические свойства крови, оказывает тромболитическое, антикоагулянтное действие, уменьшает степень агрегации форменных элементов крови и предотвращает тромбоз сосудов; ограничивает действие протеаз сосудистой стенки; что обеспечивает разрыв “цепочки атерогенеза”. Подавление прокоагуляционной активности крови при гирудотерапии осуществляется как на ранних этапах (так, гирустамин и ингибитор калликреина плазмы крови обеспечивают блокаду активности кининов, ингибитор ХПа-факгора и ингибитор Ха-факгора – блокаду активированных факторов свёртывания крови), так и на более поздних - нейтрализация ферментативной активности тромбина гирудином и растворение стабилизированного фибрина фермент-дестабилазой. Блокаду плазменного и тромбоцитарно-сосудистого звеньев свертывания крови обеспечивают и другие биологически активные вещества пиявочного секрета: пиявочные простагландины, ингибитор ФАТ, индуктор аденилатциклазы и др.

Помимо антигемостатического эффекта, секрет слюнных желез пиявок оказывает противовоспалительное действие. Так, ингибитор калликреина блокирует активность кининов, являющихся инициаторами воспаления и медиаторами болевого синдрома, а система “гиалуроновая кислота - гиалуронидаза” способствует транспорту и проникновению компонентов секрета не только в кровоток, но и в лимфоток. Лимфотропное введение БАВ секрета способствует повышению функциональной активности лимфоузлов, ведет к устранению микроциркуляторных нарушений, оказывает иммунноммодулирующее действие и как следствие - антиатеросклеротическое.

В значительной степени эффективность антиатеросклеротического действия гирудотерапии связана не только с липидснижающим эффектом и её способностью активно подавлять воспаление в атероматозных бляшках, но и с так называемыми плейотропными эффектами - способностью влиять на многие процессы, направленные на восстановление эндоэкологического равновесия. Гирудотерапия восстанавливает региональную микроциркуляцию, стимулирует транспорт лимфы, оказывает гипотензивное действие и обладает противоишемическим, иммуностимулирующим, бактериостатическим и целым рядом других эффектов. Помимо этого, во время перфорации кожи пиявкой, наступает общее рефлексогенное действие, вследствие раздражения рецепторов кожи.

7. Физические способы направлены на восстановление циркуляции крови и лимфы, сократительной способности кровеносных, лимфатических сосудов и узлов. К ним относятся: дыхательная и лечебная изометрическая гимнастика в сочетании с физическими упражнениями (3), мануальный лимфодренаж, мануальная терапия внутренних органов (2), миофасциальный и лёгкий вибрационный массаж, пневмомассаж, аппликатор Кузнецова и лежак Редокса, ванны Залманова, контрастные воздушные и водные ванны.

Выбор адекватного метода лечения зависит не только от стадии заболевания, но и от отношения больного к предлагаемому лечению (часть пациентов отказывается от гирудотерапии из-за негативного отношения к пиявкам), поэтому таким пациентам рекомендуется назначать диетическую коррекция в сочетании с фитотерапией и физическими способами.

Далее представлены широко применяемые фитосборы, которые реализуют все основные направления в профилактике в борьбе с атеросклерозом (1). Применение сборов лекарственных растений позволяет подобрать каждому пациенту индивидуальное лечение и проводить его непрерывно и длительно, что, подчас, играет решающую роль.

Истоки чистоты, формула - 1. Состав: экстракты соссюреи, эхинацеи, сенны; корни копеечника, трава сабельника, володушки, зверобоя, спорыша, клевера, хвоща; листья толокнянки, брусники, черной смородины; корни солодки, лопуха, цветки бессмертника, корни кровохлебки, цветки липы и пижмы.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: системная дезинтоксикация (очищение всех выделительных систем - ЖКТ, дыхания, мочевой и ССС), предупреждение и устранение повреждений сосудов, антиоксидантная защита, угнетение синтеза эндогенного холестерина, триглицеридов и повышение их утилизации в организме, торможение всасывания холестерина, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие.

Истоки чистоты, формула - 2. Состав: индольный концентрат крестоцветных овощей, экстракт солянки холмовой, экстракт курильского чая, плоды расторопши, корни одуванчика монгольского, хвоя пихты сибирской, листья петрушки, зеленого чая.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия внутриклеточное очищение, за счёт увеличения активности ферментов внутриклеточной детоксикации (цитохрома Р 450, УДФ-глюкуронилтрансфераза, хинонредуктаза, сульфотрансфераза, глутатион S-трансфераза и гпутатион S -редуктаза), торможение всасывания холестерина, антиоксидантная защита, стимуляция энергетического обмена клеток.

Истоки чистоты, формула - 3. Состав: экстракты косточек винограда, листьев малины, черники, персика, цветков ноготков, травы чабреца, плодов шиповника, биофлавоноиды цитрусовых, витамин А, витамин С, витамин Е, цинк, селен, медь, марганец.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: антиоксидантная защита клеток, предупреждение и устранение повреждений сосудов, противовоспалительное действие, торможение перехода углеводов в жиры, торможение всасывания холестерина.

Лимфосан базовый. Состав: пшеничные отруби, толокно овсяное, корни родиолы розовой (золотой корень), корни копеечника забытого (красный корень), корни и листья бадана толстолистного, листья черники, листья брусники, трава чабреца, листья смородины черной, плоды шиповника.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: системная дезинтоксикация (очищение ЖКТ и лимфатической системы), уменьшение всасывания жиров, замедление всасывания углеводов, иммуномодулирующее, антиоксидантное, противовоспалительное.

Лимфосан К (кардиологический). Состав: пшеничные отруби, толокно овсяное, корни родиолы розовой (золотой корень), корни копеечника забытого (красный корень), корни и листья бадана толстолистного, листья черники, листья брусники, трава чабреца.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: антиагрегационное (антитромботическое) действие, сосудорасширяющее (гипотензивное), противовоспалительное, анксиолитическое, психоседативное, тонизирующее системная дезинтоксикация (очищение ЖКТ), мочегонное.

Эпам «Возрождение 4» - гармонизатор жирового обмена.. Состав: экстракты зверобоя продырявленного, крапивы, одуванчика, шиповника коричного, клевера, мать-и-мачехи, ноготков, бадана, листьев и почек березы, ромашки аптечной, лопуха большого, мускатного ореха, калины, черноплодной рябины, лабазника, хвои и почек сосны; прополис, мумие, глицерин, вода питьевая.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: нормализация жирового и углеводного обмена.

Эйколен. Состав: комплекс омега-3 полиненасыщенных жирных кислот животного и растительного происхождения (эйкозапентаеновая, докозагексаеновая и альфа-линоленовая жирные кислоты).

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: ускорение метаболизма и выведения жиров, сосудорасширяющее (гипотензивное).

Амарантовое масло - источник ПНЖК (линолевой и линоленовой), токотриенов, сквалена.

Природный инулиновый концентрат (ПИК). Состав: топинамбур.

Основные механизмы профилактически – лечебного действия: пищевой продукт, используемый в качестве средства диетической коррекции при следующих состояниях: сахарный диабет I и II типа; ожирение; гиперхолестеринемия; иммунодефицитные состояния; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; дискинезия желчевыводящих путей; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь; дисбактериоз.

Фитобаланс – Д (антидиабетический фитоконцентрат). Состав: створки фасоли, корни одуванчика, листья черники, столбики с рыльцами кукурузы, корни лопуха большого, листья крапивы.

Основные механизмы профилакически – лечебного действия: снижение уровня сахара в крови, регуляция свёртываемости крови, регуляция липидного обмена, спазмолитическое, желчегонное гипогликемическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, желчегонное, капилляроукреппяющее, панкреопротекторное.

Таблица 1

Заболевание	Основные этапы профилактики и фоновой фитотерапии атеросклероза
	Iэтап	II этап
	Эндоэкологическая санация	Активизация регуляторных систем	Метаболическая коррекция
			Нутрицевтики	Парафармацевтики
Атеросклероз сосудов	1.Истоки Чистоты 2.Лимфосан базовый 3.Лимфосан К	1.ЭПАМ4 2.ЭПАМ «Возрождение 4»	1.Эйколен 2. ПИК - топинамбур, 3.Амарантовое масло	Фитобаланс-Д

Таблица 2

Название БАДов	Способ применения	Длительность курса
Истоки чистоты Формула 1.В упаковке 60 капсул по 0,32 г.	По 2 капсулы в день во время еды.	Курс приема -1-2 месяца
Истоки чистоты Формула 2.В упаковке 60 капсул по 0,32 г	По 2 капсулы в день во время еды.	Курс приема-1-2 месяца
Истоки чистоты Формула 3. В упаковке 60 капсул по 0,35 г	По 2 капсулы в день во время еды. Курс приема -1 -2 месяца	Курс приема -1 -2 месяца
Лимфосан базовый Порошок, 75 г.	Взрослым 5 г один раз в день во время первого приема пищи.	Курс приема -15 дней, рекомендуется повторять прием 3-4 раза в год
Лимфосан К. Порошок, 75 г.	Взрослым 5 г 1 раз в день во время первого приема пищи.	Курс приема -15 дней, рекомендуется повторять прием 3-4 раза в год
ЭПАМ 4 (печеночный). Флаконы по 20 мл с дозатором.	Взрослым до 10-20 капель 3-4 раза в день, за 30-40 мин. до еды.	Курс приема- 1-2 месяца
ЭПАМ «Возрождение 4» Флаконы по 20 мл с дозатором-капельницей.	По 10 капель 3-4 раза в день, предварительно растворив в 20 мл теплой воды (напитка).	Продолжительность приема - не менее 21 дня.
Эйколен. В упаковке 70капсул по 0,45 г.	Взрослым 2-4 капсулы 1-2 раза в сутки во время еды с пищей	Курс приема - не менее 3-х месяцев
Природный концентрированный концентрат (ПИК)- топинамбур Порошок, 50 г. В упаковке -100 таблеток по 0,5 г.	Принимать по 2-6 таб. (1-3 г, 1 кофейная ложка порошка) утром за 30 мин. до еды, запивая водой или соком.	Принимать в целях профилактики 2 курса по 20 дней с перерывом в 10 дней
Амарантовое масло Флаконы по 200 мл.	Принимать по 1 чайной ложке 1-3 раза в день за 30 мин. до еды.
Фитобаланс Д В упаковке 60 капсул по 0,25 г.	Взрослым по 2 капсулы (0,5 г) 2 раза в день во время еды с пищей	Курс приема - 15 дней, рекомендуется 3-4 курса в год.

Таблица 3

Сравнительная характеристика гшиполипидемического действия некоторых биологически активных добавок и секрета слюнных желёз медицинской пиявки

Биологически активные добавки (БАДы)	Определяемые тесты	Падение уровня холестерина и триглицеридов в %
		Базовая терапия + БАДы
Истоки чистоты - фитосборы	Холестерин	60
Лимфосан К - фитосбор	Холестерин	27
	Триглицериды	19
Эйколен - комплекс омега-3 полиненасыщенных жирных кислот	Холестерин	26
	Триглицериды	62
Гирудотерапия	Холестерин	15
	Триглицериды	31

Литература

1..Гичев Ю.Ю., Гичев Ю.П. Руководство по биологически активным пищевым добавкам. – М., 2001.

2. Куклина О.И., Шабров А.В., Твердохлебов А.С., Огулов А.Т., Поляков И.В., Куклин И.А. Мануальная терапия внутренних органов. - СПб. – Москва, 2003.

3. Радченко В.Г., Куклина О.И. Лечебная дыхательная гимнастика по Стрельниковой. - СПб., 2004.

4. Шабров А.В., Куклина О.И., Иванова В.Ф., Лобов Г.И., Ришняк С.М., Куклин И.А.: В мир здоровья без куренья. – СПб., 2001.

5. Шабров А.В., Куклина О.И., Огулов А.Т., Васильев О.Д., Радченко В.Г., Твердохлебов А.С., Васильева А. О., Куклин И.А. Профилактика и лечение оппортунистических инфекций, кандидозов и гельминтозов. - СПб.– М., 2002.

6. Шабров А.В., Дадали В.А., Макаров В.Г. Биохимические основы действия микрокомпонентов пищи – М.,2003.

7. Шабров А.В., Куклина О.И., Твердохлебов А.С., Куклин И.А. Профилактика онкозаболеваний и постоперационная реабилитация онкологических больных методами традиционной медицины. – СПб., 2004.