Шабров А

Шабров А. В., Куклина О. И., Радченко В. Г.

В МИР ЗДОРОВЬЯ

БЕЗ НИКОТИНА

ГИМНАСТИКОЙ

В ЗДОРОВЫЙ

МИР!

Введение. Желающим жить долго в здоровье и творчестве.

Что значат для тебя земные блага?

Всех почестей, богатства ведь тебе не надо,

Груз жизни тянешь ты в печальном состоянии,

А это ведь не жизнь, а жалкое существование.

Болезнь - вот спутница твоя!

Здесь никотин хозяин у тебя.

Что сделал ты, чтобы болезнь прогнать?

Молил лишь бога и врача,

А победить ведь надо лишь себя.

Из жизни ты своей убийцу прогони

И долгие годы на радость всем живи!

Многие любители активного курения утверждают, что прямых доказательств влияния курения на заболеваемость и смертность не существует. Этому верят только мало осведомленные и слабые духом люди.

Давно установлена причинная связь между курением и развитием заболеваний нервной системы, органов сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и кожи. Регулярное курение способствует развитию злокачественных образований в различных органах. Примерно 25% регулярных курильщиков сигарет умирает преждевременно. Многие из этого числа смогли бы прожить на 10, 20 или 30 лет дольше.

Хотя многие люди и отдают себе отчёт в том, что курение вредно, однако мало кто из них осознаёт в полной мере степень этой опасности. В связи с этим коллективом авторов этой книги представлены неопровержимые факты токсического действия никотина на разные системы организма.

Эта книга - пособие для врачей и учителей, а также небезразличных к своему здоровью людей. Она поможет организовать психотерапевтическую помощь детям и взрослым в преодолении пагубного пристрастия к никотину - коварному убийце №1.

Сам человек - творец своего здоровья и программирует свой жизненный «потолок» на нашей бренной земле самостоятельно. Кто хочет долго жить, творить и радоваться жизни, тот обратиться к миру знаний и вырвется из жизни, стесненной болезнью.

Чем больше человек будет уделять внимания тихим убийцам (никотину и алкоголю), подобострастно восхвалять их достоинства, тем быстрее овладеют они его душой и телом, разрушат силу воли и желание жить и творить!

Процесс психологической реабилитации является одним из важнейших методов в лечении никотинозависимости. Целью коррекции должна стать перестройка отношения пациента к привычке курения и её роли в развитии заболевания конкретно у него, а также у его близких родственников и, в первую очередь, у его детей и жены.

В основу психокоррекционной работы с пациентом должен быть положен принцип «включения» личности в деятельность врача. Психокоррекция направляется на формирование сознания вины перед врачом, усилия которого при лечении пациента на 50 % напрасны. Процесс излечения во временном отношении растягивается, а промежуток возвращения к болезни сокращается, если больной во время лечения продолжает курить.

Большинство курильщиков стараются оправдать пристрастие к курению, ссылаясь на то, что: «Мой дед выкуривал 2 пачки сигарет в день и прожил до 95 лет, не болея». Часто курящие пациенты ставят в пример своих, якобы, здоровых друзей, знакомых, а зачастую и своего лечащего врача, от которого постоянно пахнет сигаретами. Другие злостные курильщики ссылаются на то, что «не исключено, что завтра их жизнь оборвется в автомобильной катастрофе».

Врач должен доказательно объяснить пациенту, что курение является гораздо более опасным злом по сравнению с происшествиями такого рода. В тех странах, где регистрируются дорожно-транспортные происшествия, установлено, что возможность погибнуть в автокатастрофах вдесятеро меньше, чем от заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний, одной из причин которых являются действия никотина на клеточном уровне. Чтобы пациент осознал последствия курения и понял, что сохранение не только его здоровья, но и ближайшего окружения (родственники, друзья), врач должен помочь ему осмыслить роль его жизни в жизни близких. Если представленные мотивы, направленные на сохранение здоровья и жизни не помогают, то пациенту доказательно приводят примеры воздействия никотина на все системы организма, которые представлены в последующих главах.

В 100 % помогает шоковая психотерапия – развивается чувство страха, при указании пациенту на возможную потерю части или всей конечности, при наличии таких заболеваний, как, например, при облитерирующем эндартериите, инсулинозависимом сахарном диабете. Пациент бросает курить, если среди родственников или его друзей уже есть такой больной в инвалидной коляске.

В школе 98 процентный результат дает демонстрация поведения животного после опытного введения никотина крысе или мышонку.

Глава 1. Никотин и нервная система

Токсические компоненты табачного дыма оказывают разрушительное действие на самую ранимую ткань организма - это клетки нервной системы. При введении никотина в организм, реагирует не только центральная нервная система, но постепенно происходят деструктивные изменения и в периферических отделах нервной системы. В норме (рис. 2) в претерминальных расширениях аксонов определяется большое количество холинергических пузырьков, медиатором которых является ацетилхолин. При дефиците ацетилхолина (или, наоборот, при избыточном выделении его) передача возбуждающих импульсов блокируется.

После введения никотина, в претерминальных расширениях аксонов (концевых участках нервных волокон) выявляются миелиноподобные структуры, указывающие на деструкцию нервных терминалей (рис. 1).

Деструктивные изменения в нервах сопровождаются появлением крупных осмиофильных включений и гранул липофусцина, указывающих на явления дегенерации в аксоплазме аксонов. По сравнению с нормой (рис. 2), при введении никотина, в претерминальных расширениях аксонов парасимпатической нервной системы наблюдается уменьшение синаптических холинергических светлых пузырьков (рис. 3). В аксонах симпатической нервной системы увеличивается количество плотных адренергических пузырьков. Под действием норадреналина и агонистов альфа-адренорецепторов большинство сосудов суживается (рис. 4)., при этом повышается артериальное давление

Таким образом, никотиновая интоксикация ведет к патологическим изменениям и перестройкам терминальных отделов эффекторных нейронов, которые в организме, совместно с общим гемолимфомоторным центром, в норме обеспечивают тоническую регуляцию артериального давления и нейрогенного сосудистого тонуса.

Введение никотина.

В претерминальных расширениях аксонов выявляются миелиноподобные структуры, указывающие на деструкцию нервных терминалей

Справка. Ацетилхолин в качестве медиатора вырабатывается во всех преганглионарных клетках, а также в постганглионарных клетках парасимпатической части вегетативной нервной системы. Выделено два типа рецепторов: первый, помимо ацетилхолина, возбуждается под действием алкалоида табака никотина (никотиновые рецепторы), второй тип активируется ацетилхолином и токсином мухомора мускарином (мускариновые рецепторы).

Никотиновые рецепторы расположены в синапсах вегетативных ганглиев и в меньшем количестве, чем мускариновые рецепторы, в ЦНС. Областью, наиболее чувствительной к никотину, являются вегетативные ганглии, поэтому первые попытки курения приводят к значительным нарушениям в деятельности органов: скачкам артериального давления, тошноте, головокружению. По мере привыкания сохраняется в основном симпатический компонент действия: никотин начинает работать преимущественно как стимулятор многих систем организма.

Повреждающие дозы никотина (50 и более мг) вызывают резкое учащение сердцебиения, судороги и остановку дыхания. Во время курения никотин действует как слабый наркотический препарат-стимулятор, вызывая развитие не только привыкания, но и зависимости.

Наркотическая зависимость - это ситуация, когда организм включает поступающий извне препарат в свой метаболизм, т. е. начинает «рассчитывать» на его постоянный приток. При отказе от препарата происходит сбой в использующих его системах мозга: наблюдается резкое ухудшение самочувствия, депрессия (абстинентный синдром или синдром отмены). Человеку, попавшему в зависимость, наркотик необходим уже не столько для того, чтобы почувствовать бодрость и эйфорию, сколько для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню жизнедеятельности.

Норадреналин играет важную роль в центральной и периферической нервной системе. На периферии норадреналин является медиатором большинства постганглионарных симпатических синапсов. Воздействуя на внутренние органы, он конкурирует с эффектами ацетилхолина. Синтез норадреналина осуществляется в пресинаптических окончаниях, затем он переносится в пустые везикулы и хранится до момента выброса. В случае симпатической нервной системы на каждом внутреннем органе можно встретить альфа - или бета-адренорецепторы либо оба их типа. Альфа-рецепторы имеют большинство сосудов, которые сужаются под действием норадреналина, и агонистов альфа-адренорецепторов, в результате чего повышается артериальное давление.

Прямое подкожное или внутривенное введение адреналина вызывает активацию как альфа -, так и бета-адренорецепторов (сужение сосудов и рост артериального давления; стимуляция деятельности сердца); введение норадреналина - активацию преимущественно альфа-адренорецепторов (влияет в основном на давление). Смотри «Регуляторные системы организма», М. 2003.Авторы; В.А.Дубынин, А.А.Каменский и др.

Изменения в терминальных отделах эффекторных симпатических центров ведут к патологическим изменениям местных реакций кровеносных и лимфатических сосудов.

Глава 2. Никотин и сердечно-сосудистая система

С курением табака связано хроническое отравление организма. Особенно страдает сердечно-сосудистая система (таб.1).

При курении частота сердечных сокращений сначала замедляется, так как происходит возбуждение центра блуждающего нерва и интрамуральных парасимпатических ганглиев, а затем частота сердечных сокращений учащается - это следствие стимулирующего действия никотина, содержащегося в дыму сигарет, на симпатические ганглии, и последующего выделения адреналина из мозгового слоя надпочечника.

После каждой выкуренной сигареты повышается систолическое и диастолическое давление крови, что обусловлено возбуждением симпатических ганглиев и сосудодвигательного центра, повышением выделения адреналина и прямым сосудосуживающим миотропным влиянием никотина.

Помимо повышения артериального давления и учащения ритма сердечных сокращений, могут быть экстрасистолы и пароксизмальная тахикардия. Нередко никотин способствует развитию приступов стенокардии. Страдает сердечно-сосудистая система не только у самих курящих, но и у лиц, находящихся среди них. Так, например, риск сердечных приступов и смерти на 91% выше для женщин, которые регулярно вдыхают дым сигарет, и на 58% для тех, кто иногда вынужден проводить время среди курящих.

Таблица 1.Смертность у мужчин 40-59-летнего возраста от сердечно-сосудистых заболеваний.

Отношение к курению	Смертность (число случаев на 1000 чел/год)
	общая	сердечно-сосудистая заболеваемость
Никогда не курили	4,9	3,0
Курили в прошлом	8,6	5,6
Курят в настоящее время: от 1 до 10 сигарет в день	11,8	5,9
Курят в настоящее время более 20 сигарет в день	19,1	6,8

При больших дозах выкуренных сигарет возможно отравление никотином. При этом наблюдается гиперсаливация, тошнота, рвота и понос. Брадикардия сменяется тахикардией. Артериальное давление повышается, одышка переходит в угнетение дыхания. Бывают расстройства зрения и слуха, а также возможны судороги. Зрачки сначала суживаются, а затем расширяются.

При никотиновой интоксикации происходит нарушение регионарного кровотока за счет выключения большого количества капилляров. Просвет капилляров часто закупоривается участками цитоплазмы, которые отшнуровываются от эндотелиоцитов, или агрегатами из тромбоцитов (рис. 5) и эритроцитов. Значительная часть капилляров закрывается за счет резкого набухания (отёка) цитоплазмы эндотелиоцитов (рис. 6) и их ядер.

Наряду с этим, в эндотелиальных клетках капилляров наблюдаются дегенеративные изменения, выражающиеся в появлении миелиноподобных телец (рис.7) и лизосомальных структур. В цитоплазме эндотелиоцитов, уменьшается количество рибосом, митохондрий, вакуолярных образований, что указывает на дистрофические изменения в эндотелиоцитах и нарушение процессов транспортной функции капилляров.

Таким образом, никотин оказывает мощное повреждающее действие на микроциркуляторное русло периферического отдела кровеносной системы, выключая из системы кровоснабжения капилляры.

Наиболее демонстративны тепловизионные исследования. В норме кровеносные капилляры открыты, форменные элементы крови свободно циркулируют в микрососудах, поэтому температурные показания тепловизора указывают на хорошее кровоснабжение всех пальцев кисти (рис. 8).

В условиях никотиновой интоксикации число «работающих» микрососудов в тканях организма, резко сокращается. При тепловизионном исследовании, по мере увеличения сроков воздействия никотина, отмечается резкое уменьшение областей кровоснабжения пальцев кисти (рис. 9 и 10).

При воздействии никотина идет ишемизация тканей всех органов. Никотиновая интоксикация вызывает коронарную болезнь сердца. Никотин – это «убийца» № 1, который губит жизнь не только «зрелых» людей, но и, «омолаживаясь», ведет к смерти все больше и больше молодых.

Глава 3. Никотин и лимфатическая система

Лимфатическая система – это неотъемлемая часть сердечно-сосудистой системы и является одним из ключевых звеньев в поддержании тканевого и циркуляторного гомеостаза.

Лимфатические капилляры осуществляют резорбцию и транспорт пластических и энергетических веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Все эти процессы в полной мере обеспечиваются только при сочетанной деятельности нервной, сосудистой и лимфатической систем. Нарушение корреляционных взаимоотношений слаженной работы этих трех систем ведет вначале к функциональным, а в дальнейшем и патологическим изменениям местного и системного характера.

При никотиновой интоксикации, на фоне нервно-рефлекторных изменений и в системе гемоциркуляции, отмечаются значительные перестройки в лимфатических сосудах.

По сравнению с нормой (рис. 11), при введении незначительных доз никотина, происходят реактивные изменения лимфатического русла, сопровождающиеся резкой дилатацией (расширением) лимфатических сосудов (рис. 12). При введении больших доз никотина происходит резкое сужение всех звеньев лимфоциркуляторного русла.

Наряду с изменением тонуса лимфатических сосудов, наблюдается выраженная деформация их стенки (рис. 13). По мере увеличения дозы никотина, в стенке лимфатических капилляров происходят дегенеративные изменения, а именно, разрушаются митохондрии и другие органеллы.

В просвете лимфакапилляров появляются участки цитоплазмы, образующиеся в результате клазматоцитоза, и эритроциты. Лимфокапилляры с дегенеративными изменениями утрачивают динамические и резорбционные способности, при этом продукты распада клеток, белковый детрит и токсины, накапливаясь в них, нарушают циркуляцию лимфы, что сопровождается лимфостазом и тромбозом лимфатических сосудов. Нарушается резорбция жидкости и метаболитов из межуточной ткани.

Таким образом, никотин нарушает дренажную, обменную, защитную функции лимфатической системы. Измененные лимфатические капилляры не выполняют свою главную функцию - резорбцию из тканей белка и избытка жидкости.

Глава 4. Никотин и тканевой гомеостаз

Ведущую роль в регуляции местного тканевого медиаторного гомеостаза играют медиаторы тучных клеток (гистамин, серотонин и кинины). При введении никотина, в тучных клетках происходит разрушение наружной мембраны лаброцитов и массовое выхождение гранул в межклеточное вещество (рис. 16).

Кроме того наблюдается внутриклеточный лизис гранул. Это приводит к накоплению в тканях медиаторов воспаления. Гистамин, выходя из лаброцитов, повышает проницаемость стенки сосудов гемо - лимфоциркуляторного русла. Помимо этого кинины, серотонин, гистамин являются местными факторами регуляции тонуса прекапилляров и капилляров микроциркуляторного русла органов. Изменение их соотношения в тканях при разрушении большого количества тучных клеток, а также полное исчезновение ацетилхолина в окончаниях сосудорасширяющих нервов ведет к резкому спазму сосудов. На первых этапах прекращается капиллярный кровоток и развивается аноксия-гипоксия.

Сопутствующее повреждение интимы кровеносных сосудов и повышение свертываемости крови ведут к прогрессивному облитерирующему эндартерииту, а также являются причинами возникновения болезни Рейно.

Глава 5. Никотин и свёртывающая система крови

Курение способствует развитию состояний, приводящих к образованию тромбов. Известно, что тучные клетки (лаброциты) - продуцируют не только вещества, повышающие сосудистую проницаемость и регулирующие тонус сосудов, но также синтезируют ингибитор коагулянтов крови - гепарин и фибринолитический фактор - трипазу. Лаброциты являются регуляторами процессов коагуляции крови и фибринолиза. Никотин нарушает гепаринсинтезирующую способность лаброцитов, при этом происходит снижение гепарина - главного фактора эндогенной профилактики тромбообразования в организме. Повышение вязкости крови способствует склеиванию тромбоцитов (рис. 6). Помимо этого происходит повреждение тромбоцитов, а период их жизни укорачивается, время свертываемости крови уменьшается. Все эти процессы способствуют образованию тромбов в сосудах.

Наряду с лаброцитами идет дегрануляция энтерохромаффинных серотонинсодержащих клеток или, так называемых, Ес-клеток. Серотонин Ес-клеток способствует высвобождению гистамина из тканей и адреналина из надпочечников. Гиперадреналинемия усугубляет сосудосуживающее действие сыворотки крови.

Таким образом, при курении в организме человека происходит истощение клеток, участвующих в поддержании гемостаза.

Глава 6. Никотин и иммунитет

Иммунная система - это ведущая система в поддержании гомеостаза. При никотиновой интоксикации наблюдаются функциональные и дегенеративные изменения в иммунокомпетентных клетках лимфоидной ткани. В условиях лимфостаза (рис. 17) часть лимфоцитов подвержена частичной или тотальной деструкции. Часть лимфоцитом (группа В) трансформируется в антителопродуцирующие плазматические клетки, количество которых в тканях, после воздействия никотина, резко возрастает. Однако следует отметить, что эти клетки, играющие значительную роль в иммунитете (выработка и транспорт антител) неполноценны.

Во многих плазмоцитах происходит повреждение клеточных мембран и митохондрий. Часть плазматических клеток подвергается полной деструкции. При никотиновой интоксикации страдают не только иммунорегулирующие, иммуннокомпетентные клетки, но и клетки, участвующие в первой стадии иммуногенеза - это нейтрофильные лейкоциты и макрофаги, защитная функция которых проявляется в виде фагоцитоза присущей макрофагально - лимфоцитарной системе.

При введении в организм никотина происходит изменение метаболизма и лейкоцитов. При этом понижается сопротивляемость популяции лейкоцитов к действию собственных протеолитических ферментов. Происходит самопереваривание клеток, которое характеризуется деструктивными изменениями в цитоплазме. Ядра в таких клетках частично или полностью гибнут.

Гранулы нейтрофильных лейкоцитов (лизосомы), содержащие лизосомные ферменты, также выходят в ткани самостоятельно или располагаются группами в участках цитоплазмы, отделившейся от нейтрофила в результате клазматоцитоза. Эти клазматоцитированные участки цитоплазмы в дальнейшем попадают в кровеносное русло, осуществляя транспорт лизосомальных ферментов в связанной форме. Плазматические клетки часто находятся в тесном контакте друг с другом или с другими иммунокомпетентными клетками, а именно, с нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, тучными клетками, образуя соответствующие ассоциации, которые располагаются около кровеносных и лимфатических капилляров.

Плазматические клетки в совокупности с другими иммунокомпетентными клетками способны выполнять функции регуляторов биологических процессов в том случае, если представляют собой единую систему. Функциональная взаимосвязь между этими клетками осуществляется при помощи вегетативной нервной системы. При воздействии никотина нарушаются эти интеграционные взаимосвязи.

Таким образом, никотин - токсический продукт, постепенно опустошает лимфоидную ткань, разрушая плазматические клетки, лимфоциты, нейтрофилы. Это ведет к нарушению фагоцитирующей и антителобразующей функций клеток иммунной системы. В результате в организме при курении постепенно наступает иммунодефицитное состояние.

Глава.7. Краткая характеристика некоторых других токсичных веществ табачного дыма.

Никотин - это только малая составная часть табачного дыма. При курении в организме человека попадает более 1200 токсичных веществ, представляющих опасность для человека. Среди них выделяются: ацетальдигид, ацетон, аммиак, бензол, бутиламин, диметиламин, ДДТ, этиламин, формальдегид, сероводород, гидрохинон, метиловый спирт, метиламин, соединения никеля, пиридин, азот, аргон, метан и цианистый водород.

Все эти яды или их метаболиты выводятся из организма или обезвреживаются в таких жизненноважных органах, как почки, лёгкие, печень, органы желудочно-кишечного тракта, кожа, молочные железы. При длительном курении яды начинают кумулироваться (накапливаться) в этих органах и повреждать их. Помимо того, всасываясь в кровь и лимфу, они воздействуют повреждающе и на другие органы, не обладающие внешнесекреторной функцией.

Сердечно-сосудистая система страдает не только у самих курящих, но и у лиц, находящихся среди них. В таблице 2 представлена характеристика некоторых токсичных веществ табачного дыма.

Таблица 2. Некоторые токсичные вещества табачного дыма и их воздействие на различные системы организма

Название	Токсические эффекты
Аммиак	Газ, поражающий при вдыхании слизистые дыхательных путей. Вызывает одышку, может провоцировать воспаление лёгких. При гиперадреналинемии, хроническом раздражении верхних дыхательных путей аммиаком, рефлекторно может развиться гипертонический синдром.
Бензол	Кумулятивный гемолитический яд. Очень токсичен. Угнетает функции костного мозга. Повреждает эритроциты
Формальдегид	Газ, вызывающий раздражение слизистых оболочек. Гепатоксический яд. Оказывает сильное действие на ЦНС. Свободный формальдегид нарушает обмен витамина С, инактивирует ряд ферментов, угнетает синтез нуклеиновых кислот, обладает мутагенными свойствами. Формальдегид в виде метаболитов или конъюгатов транспортируется в желчь и, как известно, может провоцировать образование камней в желчном пузыре.
Цианиды	Возбуждают хеморецепторы каротидных клубочков, что рефлекторно вызывает ряд сдвигов в функции сердечно-сосудистой системы.

Выведение токсических веществ из организма.

Дезинтоксикационная функция лёгких. Большинство токсичных веществ, поступающих в организм с дымом папирос, выводится в основном с выдыхаемым воздухом. Летучие соединения табака (бензол, спирты и др.), выделяются через дыхательные пути в неизмененном состоянии. Дыхательная гимнастика позволяет вывести из организма часть ядовитых веществ, при этом, кислород, поступающий в кровь и ткани, ускоряет метаболизм ядовитых веществ.

Дезинтоксикационная функция почек. Выделение токсических веществ с мочой происходит путем клубочковой фильтрации, пассивного и активного транспорта в канальцах. Ультрафильтрат плазмы крови содержит ядовитые вещества приблизительно в таких концентрациях, в каких они находятся в крови. Процесс ультрафильтрации происходит через липопротеиновую мембрану капилляров, листка Боуменовой капсулы, и зависит от гидростатического давления крови, пассивной проницаемости мембраны для химического вещества или его метаболита.

В дистальных канальцах наблюдается пассивный транспорт ядов через мембрану. Липидорастворимые соединения, находящиеся в фильтрате клубочков в неионизированном состоянии, подвергаются реабсорбции в кровеносное русло. Вещества, у которых степень ионизации в моче больше, чем в крови, способны проникать из крови в клубочки.

В проксимальных канальцах из крови в мочу происходят активный транспорт веществ и выделение органических кислот и оснований против высоких градиентов концентрации.

Дезинтоксикационная функция печени. Химические вещества поступают в печеночные клетки печени и в виде метаболитов, или конъюгатов транспортируются в желчь или возвращаются в кровь.

Дезинтоксикационная функция кишечника. В последнее время установлено, что никотин выделяется через слизистую оболочку желудка. Слабые органические кислоты и основания, ионизированные при рН кишечного содержимого, при соответствующем градиенте концентрации проникают из плазмы крови в кишечник. В толстую кишку также выделяются различные яды.

Ряд веществ и их метаболитов выделяется с желчью, а также с молоком, слюной и с потом.

Характеристика ряда синдромов, развивающихся у курильщиков.

Гипертонический синдром развивается рефлекторно у хронических курильщиков.

Нарушение ритма сердечных сокращений наблюдается при курении, т.к. никотин относится к токсическим веществам, в механизме действия которого, как было показано нами, активно участвуют холинореактивные системы.

Гипоксия - нарушение дыхания. Табакокурение приводит к развитию следующих видов гипоксий: а) гипоксическую гипоксию (нарушение газообмена в легких сопровождается недостаточным насыщением крови кислородом — гипоксемией); б) циркуляторную гипоксию, возникающую вследствие нарушения кровообращения; в) гемическую (кровяную) гипоксию, появляющуюся в связи с повреждением красных кровяных телец, уменьшением количества оксигемоглобина и увеличением его дериватов; г) гистотоксическую (клеточно-тканевую) гипоксию.

Онкопредрасположенность. Курение является одним из основных факторов риска при заболевании раком легкого. Если курение начато в подростковом возрасте, то возможность заболеть раком легкого возрастает в 15 раз. На примере нескольких стран, в которых курение стало массовой привычкой уже давно, было доказано, что табак является причиной смертности от рака легкого в 90% всех случаев, от бронхита и эмфиземы в 75% и от болезни сердца примерно в 25% всех случаев. В России среди мужчин, умерших от рака, более 50% являлись курильщиками, а среди женщин, погибших от рака, только одна из 5 не курила. Следует отметить, что мутагенными свойствами обладает формальдегид.

Желчнокаменная болезнь. Формальдегид в виде метаболитов или конъюгатов транспортируется в желчь и, как известно, может провоцировать образование камней в желчном пузыре.

Иммунодефицит. При курении яды табака сразу попадают в кровь. Воздействуя на нервную систему, изменяют субклеточные структуры терминальных отделов нервной системы, нарушают аксонный транспорт. Нарушение аксонного транспорта вызывает определённые реакции со стороны иммунной системы, что снижает резистентность тканей и организма в целом к патогенным воздействиям.

Глава 8. Курение и оппортунистические инфекции, гельминтозы и кандидозы.

7.1. Курение и оппортунистические инфекции. Дефект даже одного фактора ведут к снижению резистентности организма и снижению функций иммунной системы, что способствует более лёгкому возникновению заболеваний, вызванных не только патогенными, но и условно-патогенными организмами. Активации вирулентности многих микроорганизмов опосредованно способствует длительное введение токсических веществ при курении.

7.2. Курение и гельминтозы. Дети начинают курить на школьной скамье в младших классах, чаще всего, подбирая окурки. Все это ведет к эпидемии глистной инвазии.

Вы должны в своей семье развеять миф о том, что курение - это символ благополучного социального положения и средство для похудания.

Многие девочки, девушки и молодые женщины начинают курить, так как считают, что, якобы, никотин способствует похуданию и приводят в пример тех, кто начал курить и похудел на 1 - 2 кг, а тот, кто бросил курить поправляется на 10 - 15 кг.

Однако, если Вы, пересилив себя, бросили курить и поправились, то обратитесь к врачу и обследуйтесь на наличие в Вашем организме гельминтов (глистов). Никотин замедляет развитие этих паразитов. Об этом известно было еще в начале XVIII века. Табак в 1748 году был включён во врачебный кодекс и считался «травой от всех болезней» и в том числе употреблялся для изгнаний глистов.

Поэтому, если бросили курить, а в вашем организме сосуществуют глисты, то они начинают быстро размножаться.

При наличии в организме гельминтов из группы лентецов вы набираете в весе. Более того продукты жизнедеятельности широкого лентеца обладают гемолитическим действием (гемолитический яд). В данной ситуации необходимо провести противопаразитарное лечение, а не вести борьбу с излишками веса. Надо убрать причину глистной инвазии, которой особенно подвержены дети и люди, держащие в семье кошек и собак. Смотри книгу: «Клиническая гельминтология».

Сочетание курения и глистной инвазии способствует увеличению количества поступления гемолитического яда, так как в табаке имеется бензол – это тоже вещество, повреждающее эритроциты.

7. 3. Курение и грибы. При агрессии различными патогенами (никотин, радиация, УФО, повреждающие дозы фармпрепаратов и т.д.), в условиях сниженной резистентности организма и пониженной функции иммунной системы, происходит активация роста грибов.

На рис. 19 показана пациентка, у которой на коже лица и туловища находились многочисленные грибы. Она длительное время проживала в регионе Чернобыльской АЭС, затем поменяла место жительства, но продолжала курить и выкуривала в день 2 пачки папирос. При этом количество грибов увеличивалось.

После детоксикационной терапии (гирудотерапия, детоксикация организма по методике, описанной в книге: «Профилактика и лечение оппортунистических инфекций, кандидозов и гельминтозов»), а также комплексного лечения основных и сопутствующих заболеваний, произошло самостоятельное отторжение наибольшего по величине образования, которое располагалось на лице (рис. 20 цифра 1).

7. 4.. Курение и дисбиоз. В связи с тем, что при курении из плазмы крови в желудок и кишечник при соответствующем градиенте концентрации проникают различные яды, то нарушается эндоэкология желудочно- кишечного тракта и развивается дисбактериоз. Полную информацию об этой патологии смотри в книге: «Для тех, у кого удалён желчный пузырь и как его сохранить».

Глава 9. Профилактика и лечение никотинозависимости

В связи с тем, что при курении отмечаются функциональные нарушения как со стороны всех систем организма (расстройства микроциркуляции, тканевая гипоксия, нарушение метаболизма, дисфункция иммунной системы), то предлагаем следующий алгоритм лечения.

Основные направления в лечении:

1. Модификация образа жизни. Постепенный отказ от курения, борьба с гиподинамией;

2. Ликвидация гемодинамических нарушений: неспецифическая детоксикационная терапия (гирудотерапия, диета, богатая пищевыми волокнами, энтеросорбция (стимбифид, рекицен РД и др.);

3. Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ликвидация гипоксии: дыхательная гимнастика, оксигенотерапия, баротерапия и др.;

4. Нормализация кислотно-щелочного равновесия, борьба с метаболическим ацидозом;

5. Восстановление всех функций органов выделения;

6. Коррекция биоценоза желудочно-кишечного тракта;

7. Иммунокоррегирующая терапия;

8. Противопаразитарное лечение.

Детальное описание лечения по основным направлениям Вы найдёте в монографиях, которые представлены в списке рекомендуемой литературы. Некоторые рекомендации по избавлению от никотинозависимости представляем ниже.

1. Постепенный отказ от курения. Наберитесь терпения и соберите в кулак свою силу воли и бросьте курить. Мы не отрицаем, что действительно очень сложно расстаться с тем успокоительно-эйфорическим чувством, которое возникает при постоянном курении, а при попытке закончить раз и навсегда с курением, вас мучает синдром отмены. Каждый должен выбрать: или быть рабом этого галлюциногенного, обманчивого, ядовитого растения (табака) или вести здоровую, полноценную жизнь. Но если Вы все, же не можете самостоятельно бросить курить, то имеется много средств, которые помогут Вам в этом нелегком деле.

Промышленность предлагает мундштуки. Для тех, кто не собирается бросать курить есть мундштуки, которые задерживают только смолы и канцерогены.

Вместо папирос можно применять жевательные резинки, кожные пластыри, содержащие в малых дозах никотин. Народная медицина предлагает более простые способы: 1 - приготовить подсушенный сыр в виде мелких кубиков и, при желании курить, рассасывать их во рту; 2 - жевать молодые веточки черемухи.

2. Борьба с гиподинамией. Для большинства трудоспособного населения характерна малоподвижность. Однако общеизвестно, что жизнь - это движение. И даже если вы еще «здоровы», а тем более, если беда уже настигла Вас, внесите изменения в ритм жизни и займитесь дыхательной гимнастикой. Это всего лишь 5-10-20 минут в день, и Вы сумеете убрать застойные явления в кровеносной и лимфатической системе, заставите свои органы работать более полноценно и преодолеете свои недуги. Комплекс физических упражнений в сочетании с дыхательной гимнастикой при заболеваниях лёгких представлен в конце книги, а также смотри книгу «Лечебная дыхательная гимнастика по Стрельниковой».

Чтобы понять, что физические упражнения - это путь к Вашему быстрейшему спасению, то рассмотрите представленные для Вашего обозрения фотографии, на которых видны перестройки в мышечных клетках сердца и сосудах его микроциркуляторного русла.

Для примера приводим электронномикроскопическое строение миокарда: 1- в норме (рис. 20); 2 - при инфаркте миокарда после моделирования заболевания (рис. 21, 22); 3 - после лечения инфаркта фармакологическим препаратом (рис. 23); 4 - при инфаркте и выполнении физических упражнений (рис. 24); 5 - после инфаркта и последующего комплексного лечения фармакологическим препаратом в сочетании с лечебной физической нагрузкой (рис. 26).

В сердце в норме мышечные клетки (кардиомиоциты) имеет миофибриллы с ярко выраженными I, A, и Z полосами и остальными нормально организованными органеллами (рис. 20).

При инфаркте миокарда в области некроза происходит распад кардиомиоцитов и его субклеточных структур. Однако, некоторые митохондрии целы. В сохранившихся митохондриях определяются единичные кристаллоподобные осмиофильные тельца, образующие конгломераты. Появление подобных структур в клетках трактуется, как развитие процесса кальцификации (рис. 21).

При моделировании инфаркта и последующего лечения фармакологическим препаратом, в миокарде даже на 10 сутки после начала лечения, в зоне инфаркта не полностью восстанавливаются участки с полноценными митохондриями, а в периферических зонах, на фоне полноценных мышечных клеток, еще определяются незначительные изменения в митохондриях (рис. 23), проявляющиеся в виде просветлений и отёка.

При моделировании инфаркта и последующей физической нагрузке отмечено, что на 5 сутки в зоне инфаркта изменения в миофибриллах менее выражены. Часть митохондрий в зоне некроза сохраняет свое строение, часть подвергается лизису (рис. 24)

В периферических зонах от инфаркта при применении физической нагрузки отмечено, что по строению участки этой зоны не отличаются от нормальной картины строения миокарда.

В миокарде на 10 сутки наблюдения отмечается увеличение количества митохондрий (рис. 24,Б).

Введение в курс лечения инфаркта миокарда физических упражнений, оказывает существенное значение и на восстановление кровотока в микрососудах. Для сравнения приводим картину состояния кровеносных капилляров на фоне применения физической нагрузки (рис. 26) и при лечении инфаркта химиопрепаратом на фоне выполнения физических упражнений (рис. 27). Следует отметить, что существенных отличий в строении этих капилляров не отмечено.

Таким образом, скорейшему восстановлению миокардиоцитов и восстановлению «работающих» микрососудов при лечении инфаркта миокарда способствует выполнение физических упражнений на фоне альтернативного лечения.

Электроннограммы и рис. к главе 1 «Никотин и нервная система»

Рис. 1. Показаны концевые участки нервных волокон после введения никотина в дозе 100 мг/кг: МС - претерминальные расширения аксонов, Э – эндотелиоцит, МС – дегенеративные изменения в аксонах.

Рис. 2. Концевые участки нервных волокон в норме.

Показаны многочисленные синаптические холинергические светлые пузырьки (СП) в претерминальных расширениях аксонов.

Рис. 3. Концевые участки нервных волокон после введения никотина в дозе 100 мг/кг.

Показано электроннопрозрачная аксоплазма (ПА), отсутствие синаптических холинергических светлых пузырьков в претерминальных расширениях аксонов. Передача возбуждающих импульсов блокируется.

Рис. 4. Концевые участки нервных волокон после введения никотина в дозе 100 мг/кг:

В претерминальных расширениях аксонов увеличивается количество адренергических пузырьков (на рис. они чёрного цвета), содержащих норадреналин, оказывающий сосудосуживающее действие на сосуды многих органов.

Холинергические и адренергические синапсы. Схема распределения медиаторов в периферической нервной системе. 1 - нейроны ЦНС, образующие преганглионарные нервные волокна парасимпатической нервной системы, 2 – блуждающий нерв, 3 - нейроны ЦНС, входящие в состав симпатической нервной системы, 4 – орган (парасимпатическая и симпатическая система), 5 – вегетативный ганглий, 6 – надпочечник (симпатическая система), И – никотиновые рецепторы,С – нейроны, вырабатывающие ацетилхолин, А - нейроны, вырабатывающие норадреналин.

Электроннограммы и рис. к главе 2: «Никотин и сердечно-сосудистая система»

Рис. 5. Кровеносный капилляр после введения никотина в дозе 100 мг/кг. Пр – просвет капилляра, Тр – тромбоциты в просвете капилляра, БА – базальная мембрана, ЭН – эндотелиоцит, П – перицит.

Рис. 6. Кровеносный капилляр после введения никотина в дозе 100 мг/кг: ПК – просвет капилляра; ПО – просветлённые отёчные участки цитоплазмы эндотелиоцита, Э – эритроцит.

Рис. 7. Стенка кровеносного капилляра после введения никотина в дозе 100 мг/кг: ПС – просвет капилляра, БА – базальная мембрана, Э – эндотелиоцит, М – миелиноподобное тельце

безымянный7

Рис. 8. Состояние кровоснабжения кисти по температурным показаниям

тепловизора у некурящего.

безымянный5

Рис. 9. Состояние кровоснабжения кисти через 7 минут после выкуренной сигареты.

Черные участки – резкое уменьшение количества функционирующих капилляров в пальцах пациента.

безымянный6

Рис. 10. Состояние кровоснабжения кисти через 10 минут после выкуренной сигареты.

Показана тепловизионная «ампутация» пальцев и резкое уменьшение количества

функционирующих капилляров – чёрные участки на кисти

Электроннограммы к главе 3: « Никотин и лимфатическая система»

безымянный3

Рис. 11. Лимфатическое русло слепой кишки в норме: Рис. 12. Лимфатическое русло слепой кишки после введения никотина в дозе 50 мг/кг

1473

Рис. 13. Показана деформация стенки лимфатического капилляра после введения никотина в дозе 100 мг/кг

Рис. 14. Лимфатический капилляр после введения никотина в дозе 100 мг/кг.

Показано увеличение межэндотелиальных контактов (МК) в лимфатическом капилляре и прохождение через него эритроцита и клазматоцитированного фрагмента цитоплазмы (Ц), Э - эндотелиоцит

Рис 15. Лимфатический капилляр после введения никотина в дозе 100 мг/кг

Электроннограммы к главе 4: «Никотин и тканевой гомеостаз»

Рис. 16. Тучная клетка после введения никотина в дозе 50 мг/кг и в дозе 100 мг/кг. Дегрануляция тучной клетки с разрушением ее наружной мембраны и выход гранул в межклеточное вещество: тучная клетка(ТК); гранулы тучной клетки (Г); место разрыва плазмалеммы тучной клетки (К)

Электроннограммы к главе 6: « Никотин и иммунитет»

Рис. 17. Лимфостаз в лимфатическом капилляре после введения никотина в дозе 100 мг/кг:

Э - эндотелиоцит; Я - ядро лимфоцита; М - митохондрии; Л - лимфоциты на разных стадиях деструкции, ЛН - лимфоцит в норме.

Рис. 18. Плазматическая клетка в норме: Я – ядро, М – митохондрии, ЭР – эндоплазматическая сеть.

Рисунок к главе 8: «Курение и оппортунистические инфекции, гельминтозы и кандидозы»

Папиломы на теле

Рис.20. Грибы на коже лица и туловища. Пациентка длительное время проживала в регионе Чернобыльской АЭС и курила в течение всей сознательной жизни.

Выкуривала 2 пачки и более папирос. После курса лечения употребление количества папирос было снижено до 3 штук в сутки

Электроннограммы к главе 9 «Профилактика и лечение никотинозависимости»

1479

Рис. 21. Кардиомиоцит в условиях нормы

1480

1491

Рис.22. Миокард при инфаркте миокарда: А - первые и Б - пятые сутки наблюдения. Показан кровеносный капилляр, в просвете которого находятся тромбоциты. Митохондрии дегенеративно изменены.

1490

1484

1488

Рис. 23. Миокард при инфаркте миокарда, первые сутки наблюдения. Показаны миелиноподобные структуры в просвете капилляра и в межуточной ткани: 1 – миелиноподобные структуры, 2 – деструктивно изменённые митохондрии, 3 – просвет кровеносного капилляра, 4 - эндотелиоцит.

1483

Рис. 24. Миокард в области инфаркта и в периферических зонах инфаркта миокарда и последующего лечения фармакологическим препаратом через 10 суток наблюдения.

Накопление Са 2+ говорит о резком нарушении кальциевого обмена в сердце - одного из потенциалообразующего иона. При инфаркте миокарда наряду с участками деструкции ткани, можно определить миелиноподобные структуры в просвете кровеносных капилляров и межклеточном пространстве

1482